Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的功用维持至关重要

癌（CaP）作为男性最类似于的恶性之一，在宾夕法尼亚州的预估新发病例之前排名第一，癌症涉及死亡之前排名第三。荷尔蒙受体（AR）瞬时通道在CaP的引发拓展之前起着至关重要的起到。AR瞬时的可能会触发会促进细胞增殖、移至以及上皮-糖蛋白转化（EMT）进程，终于促进的引发拓展。

尽管大多数针对AR的治疗在治疗前期显示借助于一定的，但由于AR通道的不适当的重新触发会不可避免的造成耐药性的借助于现。因此探索CaP细胞是如何保有多方面的AR瞬时显得尤为重要。

该研究成果发现在CaP样品之前PLCɛ（磷脂酶Cε）高度理解，且该高理解水平与AR细胞骨架通道的活性密切涉及。PLCε的缺失能够细胞内AMPK/ULK1瞬时通道增强自噬活性，造成自噬细胞内的AR降解并可抑制AR的氘转运。而这些起到也终于造成CaP之前的AR瞬时的西移动并可抑制了AR驱动的细胞移至、洪水泛滥起到。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）抗性的CaP样品以及AR特异性（抗性）的CaP细胞模型之前也同样捕捉到到PLCε和AR瞬时活性的正涉及关系。 PLCε的缺失会造成不能框架抗AR特异性的CaP细胞系，且会阻碍已经成立的细胞系的转移潜能。

总而言之，以上的研究成果结果显示，PLCɛ细胞内的自噬活性的改变对于AR细胞骨架通道的基本功能和癌的引发拓展是正因如此的。

类似原文：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).