Immunity：NLRP14功能缺失甲基化导致不孕不育

细菌和感染蛋白后则会在蛋白内获释其本身的DNA或者RNA来催使其增殖副本。为了抵抗细菌和感染，舰载机发展出有了各种标识和控制蛋白大都非同的核酸的化学键选择性。母卵蛋白受精卵的过程里则会接受来自兄精子蛋白的DNA，然而受精卵后的蛋白对来自外非同的兄精子蛋白的DNA这不产生显著的特异性。因此，有人可推测，在配子里存在着某种化学键选择性抑制作用蛋白官方非同DNA的特异性。在最近的一期Immunity杂志里，来自日本的Takayuki Abe及其老友媒体报道了他们的发现，NLRP14蛋白质在配子里抑制作用蛋白官方非同DNA的特异性，并且人如果引发NLRP14基因的基因则会造成了不孕男婴。为了追寻配子里存在的抑制作用蛋白官方非同DNA特异性的化学键选择性，研究成果管理人员首先较为了在人睾丸和子宫里特定高理解的基因，并且挑有其里在受精卵后引发理解变化的此前二十个基因。在这二十个基因里，人工催使NLRP14理解能最主要高度的抑制作用由DNA引致的特异性。为了更是好的研究成果NLRP14蛋白质的化学键选择性，研究成果管理人员通过体外蛋白实验证明，在293T蛋白线里人工催使NLRP14理解，很难抑制作用DNA和RNA引致的特异性以及I型干扰素的获释。蛋白里外非同的DNA和RNA很难被各不相同的复合物结合，但是都激活中下游的TBK1激酶从而一氧化氮各种转录因子调控免疫蛋白质的理解。研究成果管理人员发现NLRP14蛋白质很难结合TBK1蛋白质，并且介导他的泛素化降解，从而达到抑制作用特异性的动态。男婴的异性恋精子蛋白里在NLRP14基因的108号位点引发点基因，造成了NLRP14蛋白质不能理解。也因此造成了缺失了NLRP14抑制作用TBK1活性的化学键选择性，从而有引发更是强的蛋白过特异性，表现为获释更是多的I型干扰素的获释和催炎症转录因子NF-KB的激活。过强的特异性显然是造成了其精子蛋白男婴的诱因。这项研究成果，发现了配子里抑制作用外非同核酸引致的过特异性的原先化学键选择性。未来显然通过基因调整NLRP14的理解，达到救活携带NLRP14基因而造成了的不孕男婴病人的动态。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文亦同梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！